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不可忽視的血液成分—血清離子

2020-05-06 19:10:00


不可忽視的血液成分—血清離子
血清鈉:

 

 

血清鈉是指血清中鈉離子濃度。鈉離子是細(xì)胞外液(如血液)中最多的陽(yáng)離子,對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)和細(xì)胞生理功能有重要意義,并參與維持神經(jīng)-肌肉的正常應(yīng)激性。細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起,所以鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。因此,血清鈉測(cè)定具有重要的臨床意義,猶其有助于脫水的治療。

 

血清鈉的測(cè)定:

正常人體中鈉約為40~44mmol/kg,其在細(xì)胞外液中占總鈉量的44%,細(xì)胞內(nèi)液中占9%,骨髓中占47%。體內(nèi)鈉有交換性鈉和非交換性鈉,交換性的占75%,非交換性鈉占25%,后者沉著在骨骼中;細(xì)胞外液中鈉離子對(duì)細(xì)胞外液容量和滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)的維持有重要作用,對(duì)肌肉的活動(dòng)亦很重要。

維持細(xì)胞內(nèi)外鈉的濃度差,主要依靠細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即Na+-K+泵)的作用。機(jī)體內(nèi)鈉的平衡主要靠腎臟的調(diào)節(jié),這是通過(guò)各種激素來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

 

 
 

臨床意義:

 

血清鈉降低:

1. 鈉的丟失,如自胃腸道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等) 。

2. 高血糖,如糖尿病,因高糖濃度使血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)增高,細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外移行,血漿稀釋?zhuān)c被稀釋而降低。

3.高溫并大汗,可丟失鈉,但血清鈉常呈正常范圍,這與同時(shí)有失水、細(xì)胞外液濃縮有關(guān)。

4. 高脂血癥,由于血清中脂質(zhì)多,鈉濃度下降,血清水分被大量疏水分子所占據(jù),實(shí)質(zhì)上,總體鈉并不減少。

5 .急性嚴(yán)重感染,可出現(xiàn)低血鈉,其原因可能氣體液和電解質(zhì)調(diào)節(jié)不全;慢性感染,如肺結(jié)核也可現(xiàn)低血鈉,這可能因細(xì)胞代謝障礙,Na+進(jìn)入細(xì)胞而發(fā)生輕度低血鈉。

6. 慢性腎功能不全,如尿毒癥可出現(xiàn)低血鈉,因血中尿素濃度增加,為了維持血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)水從組織間移向血液,鈉被稀釋而降低;另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱,鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài)機(jī)制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加,可能與低鈉發(fā)生有關(guān),因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征),是因腎小管病變,腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮的反應(yīng)降低,鈉大量排泄,而致血清鈉降低。

7. 內(nèi)分泌疾病,如慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退,因腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足,削弱了腎臟的保鈉作用,水和鈉從腎臟丟失。

8 .肝硬化,常有低鈉血癥,可能與反復(fù)放腹水,或常用利尿劑有關(guān),肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高,可能是引起血清鈉降低的另一因素。

9. 腦部疾病,如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現(xiàn)血清鈉水平降低,可能涉及到一系列的神經(jīng)體液因素。

10 .心血管疾病,如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發(fā)生低血鈉。

血清鈉增高:

1. 體液容量減少,如脫水。

2 .腎臟疾病,如急性和慢性腎小球性腎炎,帶有鈉、水潴留,但由于同時(shí)有水潴留,故臨床檢測(cè)血清鈉可以無(wú)明顯變化。

3 .內(nèi)分泌疾病,如原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥出現(xiàn)高血鈉;柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高,或長(zhǎng)期服用腎上腺皮質(zhì)激素使腎小管鈉重吸收亢進(jìn),而致血清鈉偏高。

4. 腦損傷,可引起高鈉血癥,由于滲透壓調(diào)節(jié)中樞障礙,成為外傷性尿崩癥,尿不能被濃縮,液體丟失,血清鈉增高,血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)升高,而出現(xiàn)低滲尿。這種情況即使大量補(bǔ)水也難以使血清鈉正?;?/span>


血清鉀:

 

 

人體內(nèi)的鉀主要來(lái)源于食物,食物中的鉀90%以上短時(shí)間內(nèi)在腸道被吸收,吸收入血液的鉀在4h內(nèi)即有90%從腎排出體外。鉀離子大部分(98%)存在于細(xì)胞內(nèi),少量存在于細(xì)胞外液,且濃度恒定。組織細(xì)胞中平均含K+150mmol/L,紅細(xì)胞內(nèi)含K+約105mmol/L,血清中含K+約4~5mmol/L。體內(nèi)的鉀離子經(jīng)常不斷地在細(xì)胞內(nèi)與體液之間相互交換,以保持動(dòng)態(tài)平衡。鉀是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的主要陽(yáng)離子,在保持機(jī)體的正常滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)及酸堿平衡、參與糖及蛋白代謝、保證神經(jīng)肌肉的正常功能等方面具有重要作用。

 

血清鉀的測(cè)定:

 

鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子,細(xì)胞外液中含量很低,它除了與代謝有關(guān)外,細(xì)胞內(nèi)、外鉀的濃度梯度對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)、肌肉、心肌等活動(dòng)有重要作用。維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀的濃度梯度也是依靠Na+-K+泵。鉀亦由腎臟調(diào)節(jié),但腎臟對(duì)鉀的調(diào)節(jié)主要在慢性鉀平衡方面發(fā)揮效應(yīng),對(duì)急性鉀負(fù)荷的耐受能力主要取決于腎臟和腎以外組織,主要是肝臟和肌肉,以及小腸。在急性鉀負(fù)荷后,最初4~5小時(shí),約一半的鉀由腎臟排泄,其余一半中的80%的鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),以及由腸道分泌隨腸液排出。腎臟對(duì)鉀調(diào)節(jié)和腎外的鉀平衡機(jī)制受某些激素的影響,主要是腎上腺皮質(zhì)激素(醋酸去氧皮質(zhì)酮和醛固酮)的影響,它們有排鉀保納作用;胰島素和腎上腺素可促進(jìn)肝臟和肌肉對(duì)K+的攝取。

 

 
 
臨床意義:

 

血清鉀減低:

①攝取減少:長(zhǎng)期禁食、厭食、少食。

②鉀向細(xì)胞內(nèi)移行:胰島素治療、堿中毒、周期性麻痹(低血鉀型)等。

③尿中鉀排泄增加:

1.鹽皮質(zhì)激素分泌增多:原發(fā)性醛固酮增多癥、17α-羥化酶缺乏癥、庫(kù)欣綜合征、異位性ACTH腫瘤、Bartter綜合征(低醛固酮癥和低血鉀性堿中毒的腎小球旁器增生綜合征)、繼發(fā)性醛固酮增多癥(惡性高血壓,腎血管性高血壓)、腎小球旁器細(xì)胞瘤、大量口服甘草等。

2.遠(yuǎn)端腎小管流量增加:利尿劑(排鉀)、失鉀性腎炎。

3.腎小管性酸中毒。

4.Fanconi綜合征(范孔尼綜合征)。

④鉀從消化道丟失增加:嘔吐、腹瀉、結(jié)腸癌、絨毛腺癌、Zollinger-Ellison二氏綜合征(卓-艾綜合征胰原性潰瘍),WDHA綜合征(水樣腹瀉和低血鉀癥伴有胰島細(xì)胞腺瘤綜合征),服用瀉藥等。

⑤大量發(fā)汗。

血清鉀增高:

1.補(bǔ)鉀過(guò)多:口服(特別是腎功能不全尿量減少時(shí))或靜脈補(bǔ)鉀過(guò)多。

2.鉀向細(xì)胞外移行:假性高血鉀癥、酸中毒、胰島素缺乏、組織壞死、使用大劑量洋地黃、周期性麻痹(高血鉀型)、使用琥珀酰膽堿等。

3.尿鉀排泄減少:急慢性腎功能衰竭或細(xì)胞外液量減少等。

4.組織缺氧:如急性支氣管哮喘發(fā)作、急性肺炎、中樞或末梢性呼吸障礙、休克及循環(huán)衰竭、全身麻醉時(shí)間過(guò)長(zhǎng)。

5.酸中毒。

6.含鉀藥物及潴鉀利尿劑的過(guò)度使用,如注射大劑量青霉索鉀或長(zhǎng)期應(yīng)用安體舒酮、氨苯喋嶺等。


血清鈣:

 

鈣是人體內(nèi)含量最多的陽(yáng)離子。原子式為Ca,原子量為40.08。正常成人含鈣25~30mol,其中99%以上存在于骨骼及牙齒,骨骼是體內(nèi)最大的儲(chǔ)鈣庫(kù),細(xì)胞外液含鈣只有27mmol左右,含量雖少但在維持正常的神經(jīng)肌肉應(yīng)激性,腺體分泌以及一些酶系統(tǒng)的活性特別是在血凝過(guò)程中起著重要作用。細(xì)胞內(nèi)液幾乎不含鈣。

 

血清鈣的測(cè)定:

空腹12小時(shí)取靜脈血。

飲食中的鈣主要在小腸上段被吸收入血液,其吸收量的多少,依賴于鈣在腸道內(nèi)的溶解度。凡能降低腸道內(nèi)PH值的因素,均能使鈣鹽在腸道內(nèi)溶解度升高,有利于鈣的吸收。反之,食物中含堿過(guò)多、胃酸缺乏等使腸道PH值降低,或含有較多難溶性鈣鹽,均不利于鈣離子的吸收。另外,小腸吸收不良或脂肪消化不良時(shí)也影響鈣在腸道的吸收,維生素D可促進(jìn)鈣在小腸內(nèi)的吸收。


鈣離子的生理功能:

①降低神經(jīng)肌肉的興奮性,血清鈣升高則興奮性減弱;

②維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性,當(dāng)血清鈣增加時(shí)心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng);

③參與肌肉的收縮功能及正常的傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)功能;

④激活脂酶及三磷酸腺苷。

⑤是參與凝血過(guò)程的必須物質(zhì)。

 

 
 
臨床意義:

 

血清鈣減低:

①甲狀旁腺功能減退。

②維生素D缺乏癥。

③嬰兒手足搐搦癥及骨質(zhì)軟化癥。

④鈣或維生素D攝取不足或吸收不良,如長(zhǎng)期低鈣飲食、腹瀉、阻塞性黃疸、急性壞死性胰腺炎或妊娠后期等。

⑤腎臟疾病,如慢性腎炎累及腎小管時(shí)影響鈣的回吸收使血鈣降低。

⑥代謝性堿中毒時(shí)游離鈣減少,腎小管回吸收鈣減少。

⑦低蛋白血癥,如惡性腫瘤、嚴(yán)重肝病、黑熱病及各種原因所致的大量蛋白尿等,均可使血清白蛋白減少而致血清鈣降低,但擴(kuò)散型鈣可正?;蛑惠p微降低,故臨床上無(wú)低血鈣的癥狀。


血清鈣增高:

①甲狀旁腺功能亢進(jìn),因甲狀旁腺激素可使骨鹽溶解,釋放入血,并促進(jìn)腎小管對(duì)鈣的重吸收。

②骨腫瘤,如多發(fā)性骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移癌等。

③急性骨萎縮,如骨折后及機(jī)體麻痹等。

④大量應(yīng)用維生素D治療。

⑤血液內(nèi)二氧化碳張力增加的疾病,如肺氣腫、慢性肺功能衰竭等。


血清氯:

 

氯的主要生理功能與鈉相同,維持體內(nèi)的電解質(zhì)、酸堿平衡和滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)平衡。

 

 
 
臨床意義

 

血清氯減低:

(1)體內(nèi)氯化物丟失過(guò)多:

①嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、胃腸道引流。

②糖尿病酸中毒。

③慢性腎功能衰竭。

④失鹽性腎炎。

(2)攝人氯化物過(guò)少:

①出汗過(guò)多,未補(bǔ)充食鹽。

②慢性腎炎,長(zhǎng)期忌鹽飲食后。

③心力衰竭,長(zhǎng)期限鹽并大量利尿后。

血清氯增高:

(1)體內(nèi)氯化物排出減少:

①泌尿道阻塞、急性腎小球腎炎無(wú)尿者。

②腎血流量減少,如充血性心力衰竭。

(2)攝人氯化物過(guò)多。

(3)以換氣過(guò)度所致的呼吸性堿中毒。

(4)高鈉血癥脫水時(shí)。

 

注意事項(xiàng):

氯隨鉀,鈉的吸收,所以減少氯元素,可以先減少鉀元素。醫(yī)學(xué)上輸液經(jīng)常習(xí)慣見(jiàn)尿補(bǔ)鉀,最好多飲水,有利于隨尿排鉀,或適量服用一些利尿藥,但是注意藥品的禁忌癥,以免引起藥物中毒,且要注意劑量。

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